常見重金屬中毒

常見重金屬中毒 資料來源:林口長庚臨床毒物科主任 林杰樑 砷(As) 鎘(Cd) 鉻(Cr) 銅(Cu) 汞(Hg) 錳(Mn) 鎳(N i) 鉛(PB) 鋅(Zn) 砷(Arsenic, As) 一、可能暴露的職業: 農藥的製造及噴灑，砷的製造及生產、電子半導體的製造等的相關行業，氫化砷(AsH3)則易發生在電腦工業及金屬工業、中藥的砒霜等。 二、急性中毒: 食入性中毒: 急性期會有噁心、嘔吐、腹痛、血便、休克、低血壓、溶血、大蒜、及金屬味、肝炎、黃疸、急性腎衰竭、昏迷、抽搐。亞急性期會有周邊神經炎、指甲上有Mee's line出現。 吸入性中毒:: 咳嗽、呼吸困難、胸痛、肺水腫、急性呼吸衰竭。 氫化砷中毒: 在高濃度暴露後2-4時發作，引起大量溶血，會有腹痛、血尿及黃疸(triad)的典型症狀，急性腎衰竭並不少見。。 三、慢性中毒: A.皮膚:溼疹、角質化、皮膚癌、Boween's disease。 B.神經:中樞及周邊神經病變。 C.血液:貧血、血球稀少、白血病。D.其他:周邊血管病變、四肢壞死(烏腳病Black foot disease)及肝功能異常。肺癌、肝癌及膀胱癌的機牽大幅上升。 四、實驗室檢查: 24小時尿液的砷含量大於100ug/l(吃海產也會上升)，但是慢性中毒者血中濃度往往正常或稍微偏高。 五、診斷 A.血中濃度常不準確。在48小時內不吃富含砷的食物如海產，且尿中砷濃度大於150 ug/L或100ug/day。 B.改測尿液中的無機砷含量。其尿中三價砷(劇毒)及五價砷濃度大於50 ug/ g creatinine 六、治療 急性中毒--支持性治療及D-penicillamine, BAL,DMSA, DMPS等解毒劑。DMSA可改善慢性中毒症狀。 鎘(Cadmium, Cd) 一、可能暴露的職業: 鎘製造業、鉛及鋅的熔鑄業、電鍍業`塑膠穩定劑製造、鎘鎳電池製造業、焊接鍍鎘物質`合金製造業、色料業、電子製造業、寶石製造業。 二、急性中毒: 食入---噁心、腹痛、嘔吐、出血性腸胃炎、肝、腎壞死、心臟擴大。 吸入---氧化鎘引起嚴重的金屬燻煙熱(Metal fume fever)在暴露後12一24小時後，發生胸痛、頭痛、咳嗽、呼吸困難、發燒、肺水腫、腎肝壞死。 三慢性中毒: 食入---腎病變包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血壓、心臟血管疾病、及癌症。 吸入---肺纖維化及腎病變。 四、驗室檢查: A.腎病變者其腎皮層鎘濃度一般大於200ug/g tissue B.正常人血中鎘濃度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g creatinine。吸煙者血中鎘濃度會上升，但均小於10ug/L。 C.尿中鎘濃度大於10 ug/L。或24小時尿液鎘量大於15ug/day，即代表鎘過度暴露發生中毒。 五、診斷及治療: A.要有鎘暴露的病史。 B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中濃度。 C.腎小管近端病變的證據。 急性中毒:EDTA及支持性療法。但慢性中毒: 支持及症狀性療法。 鉻(Chromium, Cr) 一、可能暴露的職業: 電鍍業、金屬工業、彩色電視影像管製造、銅刻、玻璃業、石油純化、照像業、照像製版、水泥使用、不鏽鋼(琢磨)、紡織業(色料)、焊接業, 二、急性中毒: 六價鉻:劇毒及腐蝕性 皮膚:(鉻潰瘍)Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，過敏性接觸皮膚炎(吸人),胃腸出血性胃腸炎(食入1-2 公克會致命),腎:急性腎衰竭(食入, 吸入或皮膚吸收),肺:72小時後會發生肺水腫(吸入大量). 三價鉻: 為身體必須元素，為糖份代謝必要，腸胃吸收困難(<1%)。 三、慢性中毒: 長期六價鉻暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系統:氣喘及塵肺症, 四、實驗室檢查: 正常人血清中鉻濃度介於0.3及1.0 ug/L之間。尿液中鉻濃度小於40 ug/L。過度暴露者血中鉻濃度常大於30 ug/L,24小時尿液總量常大於40 ug。 五、診斷及治療: A.診斷:須要有暴露的病史，典型的臨床症狀及血中、尿中鉻上升。 B.治療:主要是交持性療法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以治療，強迫性利尿、，維生素C 2-4 g/day及N-acetylcysteine加以治療。有腎衰竭則可以合併血液透析。 皮膚暴露可用10X的維生素C溶液或藥膏加以治療。 銅(Copper, Cu) 一、可能暴露的職業: 瀝青製造者、電池製造者、銅精鍊業、寶石染色業、色料業及漆業、防腐劑、煙火、壁紙製造業、士兵、水處理、焊接業、電力工業、合金業、電鍍業、殺黴菌農藥、殺螺藻類之藥劑、顏料油漆業等。 二、急性中毒:大多為食入硫酸銅或食入銅食器污染的食物、果汁所致。 食入大量的銅，會引起嚴重的噁心、含綠藍物的嘔吐、腹痛、腹瀉、吐血、變性血紅素症、血尿等症狀。嚴重者會有肝炎、低血壓、昏迷、溶血、急性腎衰竭、抽搐等併發症。甚至死亡也可能發生。 三、慢性中毒: A. 因為銅為人體必須元素，吸收後很快的經由尿液及膽汁排出。目前醫學文獻少有慢性銅中毒報告。但有人認為長期暴露過多的銅或長久使用銅餐俱及水管，可能引起慢性肝病變。長期吸入銅粉塵及燻煙，會導致鼻中膈穿孔、肺部肉芽腫、肺間質纖維化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌。 B. 威爾森病 (Wilson Disease):是先天性銅代謝異常的一種疾病。銅會堆積在大腦神經核、內臟及角膜上面，造成健康傷害，又叫作hepatolenticular degeneration。長時間的累積，青春期後漸漸會有永久性腦部病變及肝硬化的病症出現。 四、實驗室檢查 A. 正常人血清中的銅濃度為70到160 ug/dl，紅血球中90-150 ug/dl。24小時尿液含3-35ug/day，大多數小於100 ug。 B. 注意肝腎功能、血色素、電解質、及水份平衡的檢驗。 五、診斷治療 A.診斷建立在於暴露病史，典型的臨床症狀，及血中尿中濃度上升>100 ug。 B.急性中毒以支持及症狀治療為主,注意維持呼吸道暢通及血壓穩定，EDTA及BAL,D- Penicillamine治療。慢性中毒服用鋅片及D- Penicillamine治療可用來促進銅排泄。 汞(Mercury, Hg) 一、可能暴露的職業: 元素汞: 牙醫、電池業、壓力計及校正儀器造、苛性蘇製造、氯鹼業、陶器業、超音波增幅器、紅線偵測器、電鍍業、電氣產品、指紋偵測器、金及銀 的提煉、珠寶業、水銀燈及螢光燈業、漆料、紙漿製造業、照像業、溫度計、半導體光能細胞製造。 無機汞:中藥、消毒劑、染料及漆料、煙人業、皮毛處理、墨水製造、化學實驗室、製革業木村防腐、剝製業、氯乙烯製造、汞蒸氣燈、鏡中的銀粉、照 相業、香水與化妝品業。 有機汞:殺菌劑、製紙業、殺黴菌劑、殺虫劑製造、木村防腐劑等。 二. 元素汞中毒: A.急性中毒:(主要為吸人汞蒸氣所致) 急性支氣管炎、肺炎、口腔炎、腸炎、發燒、意識混亂、呼吸困難、 吞食元素汞一般沒有症狀，除非相當大量。 B.慢性中毒: 主要影響中樞神經，有三項特別症狀(Triad):發抖、牙齦炎、及紅。Erethism(包括失眠、害羞、記憶衰退、情緒不穩、神經質、及食慾不振) 其他有視力障礙晶體混濁，類似巴金森症狀，周邊神經病變。 三、無機汞中毒: A. 急性中毒:主要是食入性中毒，病患會有局部腐蝕性，產生消化道出血、壞死、休克、甚至急性腎衰竭出現。急性吸入煙霧，會產生急性呼吸窘迫症候群及肺纖維化，缺氧而死亡。 B. 慢性中毒則類似元素汞慢性中毒。 四、有機汞: 長鏈的有機汞毒性作用與無機汞類似，短鏈有機汞如甲基汞毒性如下: A.急性中毒: 心、嘔吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、腎病症候群、腎衰竭，但仍以中樞神經病變為主要症狀，包括皮膚會有紅皮症癢及脫落性皮膚炎。 B.慢性中毒: 與急性中毒類似，中樞神經異常為主要症狀，但是視野縮小及視力受損，感覺及運動障礙，肌肉萎縮及智能受損較明顯。出生的孩童會有類似腦性麻痺的症狀，最有名的例子為Minamata Disease(水俁病) 五、診斷與.治療 A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞濃度小於20 ug/L。中毒者尿液濃度常大於150 ug/L。 B.無機汞及汞元素中毒 D-penicillamine，BAL, DMPS, DMSA 有效。 C.甲基汞中毒，則尚未有証實有效的藥劑，DMSA 可能有效但有爭議。 錳(Manganese, Mn) 一、可能暴露職業: 主要來自鋼鐵製造、焊接、採礦及提煉過程中所產生的粉塵。另外有機錳也用作有機鉛的代用品，作為燃料抗震劑。 二、急性中毒: 吸入氧化錳的粉塵即有可能產生所謂金屬燻煙熱或化學性肺炎，氧化錳常因焊接或切割含錳物而產生的。發冷、發燒、噁心、咳嗽都會發生。 三、慢性中毒 王要是引起神經及精神上的異常分為三個階段 A.初期---認知障礙及情緒困擾，包括有食慾不振、肌痛、神經質、躁動、無法控制暴力行為、失眠、性慾降低。 B.中期---無法控制的哭笑、說話障礙、視幻覺、行動笨拙、意識皆亂。 C.後期---行走困難、僵硬、無法 說話、抖動、類似巴金森症" 四、實驗室檢查 血清中錳上升，鈣下降，許多其他檢查包括甲狀腺機能,VitB12,CT,MRl,EEG等來排除其他因素引起的腦病變。 五 、診斷與治療 完整神經心理學檢查是必須的，診斷要有職業暴露史及實驗室檢查證實血中及尿中濃度上升，以排除其他可能。急性中毒以支持性療法為主。慢性中毒，可考慮投予抗巴金森症藥物。 鎳(Nickel, Ni) 一、可能暴露職業: 鎳的提煉業、鎳合金業、電鍍業、焊接業、鎳一鎘電池業、製玻璃瓶業、製錢幣業、珠寶業、陶器業、染料業.電腦零件及磁帶業。 二、急性中毒: A. 一般常見於吸入有機鎳Nickel carbonyl所致，中毒症狀類似一氧化碳中毒，但合併有血糖及尿糖上升;常會有噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、失眠、躁動持續數小時、然後12小時到5天沒症狀。隨之會有如肺炎般的胸悶、呼吸困難、咳嗽、心悸、流汗、虛弱及視力模糊。嚴重者4到13天可能會死亡。 B. 二價無機鎳中毒:誤飲鎳污染的飲水或透析用水被污染所致，其症狀為噁心、嘔吐、頭痛、心悸、虛弱、腹瀉、呼呶短促、咳嗽等持續1-2天。 三、慢性中毒: 長期皮膚接觸會有過敏性皮膚炎發生，另外慢性呼吸道疾病、免疫機能異常、及癌症都可發生。常見於從事電鍍業者。 四、實驗室檢查: 如果暴露後八小時尿液小於100 ug/L為輕度中毒, 100-500 ug/L為中度中毒，大500ug/L於為重度中毒。 五、診斷與治療 A 診斷復有暴露的病史，鎳濃度升高。 B.急性中毒的治療 初8小時尿液中鎳大於100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或disulfiram(Antabuse)加以治療carbonyl nickel中毒及以利尿法加速排出鎳排出。二價鎳中毒則是支持性療法。慢性中毒只有症狀療法。 鉛(Lead, Pb) 一、可能暴露職業: 電氣及電子業、塑膠穩定劑的製造及使用、鉛精鍊業、電池製造業、焊接及切割業、橡膠業塑膠業、油漆業、射擊、冷卻器修理、焊接鉛的物品、製造鉛的漆加物、鋅及的銅的精煉、顏料及漆料製造業、中藥的紅丹。 二、急性中毒(成年人): A.輕微及中度中毒:疲倦、躁動、感覺異常、肌痛、腹痛、抖動、頭痛、噁心、嘔吐、便秘、體重減少、性慾降低。 B.嚴重中毒:運動神經病變、腦病變、抽搐、昏迷、嚴重腹絞痛、急性腎衰竭。 三、慢性中毒: 中樞神經:腦病變、精神智能障礙、神經行為異常 (血鉛濃度30ug/dl以上)，影響孩童發育、發展及智商(血鉛濃度5 ug/dl以上)。 周邊神經:運動神經傳導速度變緩，血鉛濃度大於30ug/dl尺神經傳導即受影響。 血液:貧血、溶血、抑制ALAD(血鉛濃度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血鉛濃度30ug/dl以上)及紅血球Basophilic stippling。 腎臟: 高血壓、痛風，及慢性腎衰竭。 其他: 降低甲狀腺荷爾蒙濃度及慢性腎衰竭,干擾維生素D代謝、減少精子活動性及數目、致癌性。 四、實驗室檢查: 一般而言，血鉛大於40ug/dl會有貧血出現，尿中ALA排出上升，須進一步醫學評估及治療。血鉛60ug/dl以上有臨床中毒症狀須立刻中止暴露及治療，但是血鉛小到10ug/dl即有生化指標的變化的異常出現。 五、診斷與治療: A.血中鉛濃度ALAD上升，併有臨床異常出現即可診斷，有時可用EDTA移動性測驗加以診斷(大於1000ug/24小時即表示有鉛中毒存在)。 B.血鉛大於100ug/dl，以EDTA+BAL以預防腦病變加重，小於100ug/dL併有臨床症狀，則用DMSA或EDTA，避兔繼續暴露，才能有效的冶療;也是相當重要。 鋅(Zinc, Zn) 一、可能暴露的職業: 合金製造、陶器業、化學品合成、除臭劑製造、消毒劑製造、電池製造、染料製造、電鍍業、電子工人、鍍鋅業、製紙業、漆料及色料業、製造業、橡膠業、剝製業、焊接業、木村防腐業。 二、急性中毒: A.食人性:噁心、嘔吐、腹痛、血便、發燒、常自行恢復。 B.吸入性:吸入氯化鋅(Zinc Chloride)的煙霧微粒會引起咳嗽、呼吸困難，嚴重者會變成呼吸窘迫症，急性腎衰竭，甚至死亡。 C.接觸性:皮膚接觸鋅化合物會引起皮膚炎，有 些人會潰瘍，眼睛噴到氯化鋅及硫酸鋅溶液會引起傷害。 D.金屬燻煙熱:吸入氧化鋅的粉塵及煙霧4到小時後發生，有金屬味，咳嗽、呼吸短促、疲勞、肌痛、發燒到，流汗，化學性肺炎，肺水腫等。又叫Metal fume fever。大多數人功能可完全恢復。 三、慢性中毒: 長期大量鋅暴露，會引起慢性鋅中毒，如長期吃雄性動物生殖器、服用大量鋅藥片。會引起血銅濃度大幅下降，貧血、白血球稀少症、免疫力受損、體重減輕等症狀。 四、實驗室檢查 A.正常人血清中鋅濃度為60-100ug/dl左右，全血中約500ug/d1,24小時尿液鋅總量約500ug左右。 B.職業暴露工人尿中平均為800ug/g creatinine，血清中為140ug/dl。 五、診斷治療 A.診斷建立在於暴露病史，典型的臨床症狀，及血中尿中濃度上升。 B.急性中毒以支持及症狀治療為主,EDTA及BAL，D-penicillamine，N-acetylcysteine可用來促進鋅排泄。

產業來源：林口長庚臨床毒物科主任